Põhiline / Põlve

Miks areneb autoimmuunne reumatoidartriit?

Lihas-skeleti süsteemi komponentide patoloogiad on kaasaegse inimese tegelik probleem. Autoimmuunset artriiti peetakse liigeste kõige levinumaks põletikuliseks seisundiks, mis mõjutab üle 40-aastaseid inimesi. Naistel on selle haigusega patsiente 5 korda rohkem kui meestel.

Reumatoidartriidi - autoimmuunhaiguse tüübi puhul tekib antikehade ilmumine inimkehas väikestes kogustes. Nad kogunevad järk-järgult ja hävitavad oma koe. Antikehad mõjutavad liigeseid ja põhjustavad põletikku. Neile mõjutatud ühend hävitatakse, deformeeritakse süstemaatiliselt ja hakkab oma funktsioone halvasti läbi viima.

Haiguse põhjused

Puuduvad täpsed põhjused, mis viiksid haiguse tekkeni. Kuid meditsiinipraktika aastate põhjal on koostatud loetelu kahtlustatavast tegurist, mis võib vallandada autoimmuunse reumatoidartriidi. Nende hulka kuuluvad:

  • kaasasündinud eelsoodumus kromosoomide struktuuri geneetilisel tasemel ja patoloogial;
  • viirusinfektsioonid;
  • ebasoodsad keskkonnategurid (kiirgus, elektrilöök ja mõned teised).

Tuvastage ka tegurid, mis haigust otseselt ei põhjusta, kuid loovad soodsad tingimused selle arenguks. See on:

  • aktiivne päikesevalgus;
  • kroonilised nakkushaigused;
  • pidev stress;
  • ülekaalulised.

Sümptomaatika

Enamikul juhtudel on autoimmuunne artriit arenenud järk-järgult ja tundmatu. Ainult 30% haigusest algab liigeste äge põletik. Reumatoidartriidi tunnuseks on liigesekahjustus või liigese sündroom.

Põhijooned on järgmised:

  • küünarliigese jäikus hommikul 30 minutit või kauem;
  • valu probleemsetes liigestes, mida raskendab mis tahes motoorne tegevus;
  • sümmeetrilise tüüpi polüartriit (mis mõjutab samaaegselt mitut liigendit keha piirkondades sümmeetriliselt);
  • probleemsete liigeste turse ja nende funktsioonide piiramine;
  • ei muuda naha värvi põletikulise ala kohal.

Artikulaarse sündroomi sümptomiteks on ka palavik, halb enesetunne, lihasvalu, halb isu või selle puudumine. Lisaks tõmbab haigus teisi liigeseid põletikulisse protsessi.

Autoimmuunse artriidi käivitatud vormi määravad iseloomulikud omadused:

  • tüüpiline deformatsioon (käe deformatsioon nagu munajuur, jalgade muutmine vastavalt valgus-tüübile);
  • jalgade ja käte täielik lihaste hävitamine;
  • kui põlveliigese põletik näib olevat Bakeri tsüst;
  • patoloogiliste liigeste hävimisega seotud tihendus neuropaatiate progresseerumine ja sel põhjusel kiudude pigistamine.

Reumatoidartriidi lõppetappides algab sümptomite levik, mis ei ole seotud liigese sündroomiga.

  • valuvaigase, tiheda ja naha alla kuuluva reumaatilise sõlme, mis on rõhu all (küünarvarre tagumine pind, küünarliigese lähedal asuv ala) välimus;
  • lümfisõlmede paistetus, millega ei kaasne valu;
  • veresoonte põletikulised protsessid;
  • kopsuhaigus;
  • südamehaigus;
  • neeruhaigus;
  • nahahaigused (lööve, sõlmed);
  • osteoporoos;
  • seedetrakti haigused (gastriidi, hepatiidi ilming);
  • perifeerne neuropaatia;
  • silmahaigused.

Diagnoosimise viisid

Autoimmuunse reumatoidartriidi õige diagnoos on arengu alguses väga oluline. Määrake diagnoos täpselt ja sobiva ravirežiimi määramiseks tulevikus võib läbi viia mitmeid uuringuid.

Reumaatilise polüartriidi diagnoosimine toimub etappides:

  1. Põletiku loomine jalgade kolmes liigeses ja enamikus või muudes kehaosades.
  2. Probleemliigeste sümmeetria määramine.
  3. Analüüside ja uuringute kompleksi läbiviimine. See hõlmab üldist vere- ja uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi, koagulogrammi, tsüklilise tsitruliini peptiidi antikehade määramist, teiste komponentide autoantikehade määramist, röntgenikiirte, liigeste magnetresonantstomograafiat, liigeste vedeliku uurimist.

Ravimeetodid

Artriidi ravi peab toimuma keerulises vormis. Koos raviga viiakse läbi füsioteraapia ja massaažiseansid. Algstaadiumis määratakse patsiendile mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja glükokortikosteroidid.

Ravi viiakse läbi raviarsti järelevalve all. On vaja määrata ravi efektiivsus. Kui olukord ei parane, muutub uimastiravi taktika. Nõuetekohase ravi ja patsiendi keha teatud omaduste korral toimub taastumine paari kuu jooksul.

Kaasaegne lähenemine ravimiteraapiale hõlmab ravimi monoklonaalsete antikehade kasutamist kasvaja nekroosifaktori ja teiste molekulide vastu, mis on haiguse patogeneesis olulisel kohal. Kuid suurte kõrvalmõjude ja kõrge hinna tõttu on selle tööriista kasutamine piiratud.

Rahva abinõude eelised

Autoimmuunse polüartriidi ravis kasutatakse sageli traditsioonilise meditsiini meetodeid. Nad aitavad piirata kordusi ja säilitada liigeselastsust.

Kõhre kude hakkab taastuma, turse väheneb, liikuvus ja liigeste aktiivsus taastuvad. Ja kõik see ilma operatsioonide ja kallite ravimiteta. Alusta lihtsalt.

Kõige tavalisemad meetodid on järgmised:

  1. Vala 1 tl takjasjuuri 500 ml keeva veega ja järsuga. Üleöö õrnalt aurutatud tinktuur hoolikalt pakitud. Päeva jooksul jooge kogu vedeliku kogus. Ravi kestus on 1 nädal.
  2. Peenestage 50 grammi takjas ja valage 0,5 liitrit viina. Loksutage segu ja pange see külma kohta. Rakenda öösel probleemsetele aladele.
  3. 100 grammi sabelnit valatakse liitrit viina. Nõuda 14 päeva pimedas kohas, aeg-ajalt raputades. Pigistage praegune vedelik ja filter. Joo 30-40 ml tund enne sööki.

Õigeaegne diagnoos annab võimaluse leevendada haiguse kulgu ja ennetada luu- ja lihaskonna süsteemi deformatsiooni. Ainult vastutustundlik suhtumine nende tervisesse aitab vältida tõsiseid patoloogiaid ja tüsistusi.

Liigutusi mõjutavad autoimmuunhaigused

Autoimmuunhaigused mõjutavad sageli elutähtsaid elundeid, nagu süda, kopsud ja muud

Liigutusi mõjutavate autoimmuunhaiguste üldised omadused

Enamik liigeseid mõjutavaid autoimmuunhaigusi on difuussed sidekoe haigused (süsteemsed reumaatilised haigused). Tegemist on ulatusliku haiguste rühmaga, millest igaühel on keeruline klassifikatsioon, komplekssed diagnostilised algoritmid ja reeglid diagnoosi koostamiseks, samuti mitmekomponentsed raviskeemid.

Kuna sidekude, mida need haigused mõjutavad, esineb paljudes elundites, iseloomustab neid haigusi kliiniliste ilmingute paljusus. Sageli on patoloogilisse protsessi kaasatud elutähtsad elundid (süda, kopsud, neerud, maks) - see määrab patsiendi elu prognoosi.

Süsteemsete reumaatiliste haiguste korral mõjutavad liigesed koos teiste elundite ja süsteemidega. Sõltuvalt kliinilisest olukorrast võib see määrata haiguse kliinilise pildi ja selle prognoosi (näiteks reumatoidartriidi korral) või väikseima võimaliku väärtuse teiste organite kahjustuse taustal, nagu süsteemse sklerodermia korral [1].

Teistes autoimmuunhaigustes ja haigustes, mille patogenees on uurimata patogenees, on liigeste kahjustamine täiendav märk ja seda ei täheldata kõikidel patsientidel. Näiteks artriit autoimmuunse põletikulise soolehaiguse korral.

Muudel juhtudel võib liigeste kahjustusi protsessi kaasata ainult raske haiguse korral (näiteks psoriaas) [4, 6]. Liigeste kahjustuste ulatust saab väljendada ja määrata haiguse tõsidust, patsiendi töövõimet ja elukvaliteeti. Või vastupidi, kahju ulatus võib põhjustada ainult täielikult pöörduvaid põletikulisi muutusi. Sellisel juhul võib haiguse prognoos olla seotud teiste organite ja süsteemide kahjustustega (näiteks ägeda reumaatilise palaviku korral) [1].

Enamiku selle rühma haiguste põhjust ei ole täielikult uuritud [1]. Paljude nende puhul on iseloomulik pärilik eelsoodumus, mida saab määrata teatud geenide poolt, mis kodeerivad niinimetatud peamise histokompatibilisuse kompleksi antigeene (mida nimetatakse HLA või MHC antigeenideks). Need geenid sisalduvad organismi kõigi tuumarakkude (HLA C klass I antigeenid) või nn antigeeni esitlevate rakkude pinnal:

Edasilükatud äge infektsioon võib tekitada paljude autoimmuunhaiguste debüüdi.

  • B-lümfotsüüdid
  • koe makrofaagid
  • dendriitrakud (HLA klass II antigeenid).

Nende geenide nimi on seotud doonororgaaniliste siirdamiste tagasilükkamise nähtusega, kuid immuunsüsteemi füsioloogias vastutavad nad antigeeni esitlemise eest T-lümfotsüütidele ja patogeeni suhtes immuunvastuse tekkimise algusele. Nende seos süsteemsete autoimmuunhaiguste tekke eelsoodumusega ei ole praegu täielikult teada.

Kuna üks mehhanismidest pakkus välja nn "antigeense mimikri" nähtuse, kus nakkushaiguste tavaliste patogeenide antigeenidel (viirustel, mis põhjustavad SARSi, E. coli, Streptococcus'i jne), on sarnane struktuur inimese inimese valkudega - peamiste histokompatibilisuse kompleksi teatud geenide kandja ja põhjustab immuunreaktsioonid.

Sellise patsiendi poolt põhjustatud nakkuse tagajärjeks on pidev immuunvastus organismi enda kudede antigeenidele ja autoimmuunhaiguse teke. Seetõttu on paljude autoimmuunhaiguste korral haiguse esilekutsumist põhjustav tegur edasilükkunud äge infektsioon.

Nagu nähtub selle haiguste rühma nimest, on nende arengu peamine mehhanism immuunsüsteemi agressioon sidekoe enda antigeenidega.

Immuunsüsteemi patoloogiliste reaktsioonide peamistest tüüpidest (vt „Allergiliste reaktsioonide tüübid”) on sidekoe süsteemsed autoimmuunhaigused kõige sagedamini III tüüpi (immuunkompleksi tüüp on reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosse luupuse korral). Harvemini esineb II tüüpi (tsütotoksiline tüüp - ägeda reumaatilise palaviku korral) või IV (hilinenud tüüpi ülitundlikkus - reumatoidartriidi korral).

Sageli on üksiku haiguse patogeneesis oluline roll erinevatel immunopatoloogiliste reaktsioonide mehhanismidel [1, 3]. Nende haiguste peamine patoloogiline protsess on põletik, mis põhjustab haiguse peamiste kliiniliste tunnuste ilmnemise - kohalikud ja ühised sümptomid (palavik, halb enesetunne, kehakaalu kaotus jne), mille tulemus on kahjustatud elundites sageli pöördumatud muutused. Haiguse kliinilisel pildil on oma iseloomulikud tunnused iga nosoloogia jaoks, millest mõnda kirjeldatakse allpool.

Kuna süsteemsete autoimmuunhaiguste esinemissagedus on väike ja paljudel neist puuduvad spetsiifilised sümptomid, mida teistes haigustes ei täheldata, võib ainult arst kahtlustada, et patsiendil on selle grupi haigus, mis põhineb iseloomulike kliiniliste tunnuste, nn diagnostiliste kriteeriumide kombinatsioonil, mis on heaks kiidetud rahvusvahelistes suunistes. diagnoosimiseks ja raviks.

Uuringu põhjused, välja arvatud süsteemsed reumaatilised haigused

  • patsiendil on liigeste sümptomid suhteliselt noores eas;
  • puudulike sümptomite seos puudutatud liigestega suurenenud stressiga;
  • kannatanud ühiseid vigastusi,
  • metaboolsete häirete tunnused (ülekaalulisus ja metaboolne sündroom, mis võivad olla seotud podagra), t
  • koormatud pärilikku ajalugu.

Sidekoe süsteemse haiguse diagnoosi määrab reumatoloog.

Seda kinnitavad spetsiifilised analüüsid konkreetse nosoloogia või laborikatsete jaoks, identifitseerides markerid, mis võivad olla ühised kogu süsteemse reumaatilise haiguse rühmale. Näiteks C-reaktiivne valk, reumatoidfaktor.

Laboratoorse diagnostika aluseks on spetsiifiliste antikehade kindlakstegemine oma elundite ja kudede suhtes, haiguse kujunemise käigus moodustunud immuunkompleksid, selle grupi teatud haigustele iseloomuliku peamise histokompatibilisuse kompleksi antigeenid, mis tuvastatakse nende antigeene kodeerivate monoklonaalsete antikehade, spetsiifilise määramise abil. DNA järjestused.

Instrumentaalse diagnostika meetodid võimaldavad määrata kahjustatud elundite kahjustuste ja nende funktsionaalsuse astet. Liigeste muutuste hindamiseks kasutatakse radiograafiat, magnetresonantstomograafiat ja liigese ultraheli. Lisaks kasutatakse liigesepunkti proovide võtmiseks sünoviaalvedeliku, artroskoopia [7] analüüsiks.

Kõik ülaltoodud uuringud on vajalikud haiguse tuvastamiseks ja selle tõsiduse selgitamiseks.

Puude ja surma vältimiseks vajate pidevat meditsiinilist jälgimist ja ravi, mis vastab standarditele.

Diagnostikale tehakse vajalikud olulised muudatused vajalikus laboratoorsetes ja instrumentaalsetes uuringutes. Näiteks reumatoidartriidi puhul - reumatoidfaktori olemasolu või puudumine veres, radioloogiliste muutuste staadium. See on oluline ravi ulatuse määramisel.

Reumatoloogi diagnoosimine organite ja süsteemide autoimmuunkahjustuste tunnuste tuvastamisel on sageli raske: patsiendi poolt tuvastatud sümptomid ja uuringu tulemused võivad kombineerida selle rühma mitme haiguse tunnuseid [1].

Sidekoe süsteemsete haiguste raviks on ette nähtud immunosupressiivsed ja tsütostaatilised ravimid, ravimid, mis aeglustavad sidekoe patoloogilist moodustumist, ja muud erilised keemiaravi vahendid.

Sümptomaatilise ravi vahendina kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja isegi nende haiguste puhul ei pruugi glükokortikosteroidid olla alati oma põhitöötlusvahendid. Tõsiste tüsistuste, sealhulgas puude ja surma ennetamise vältimise eeltingimus on meditsiiniline jälgimine ja ravi määramine vastavalt standarditele.

Ravi uus suund on bioloogilise ravi ravimite kasutamine - nende haiguste immunoloogilistes ja põletikulistes reaktsioonides osalevate peamiste molekulide monoklonaalsed antikehad. See ravimirühm on väga tõhus ja tal ei ole keemiaravi kõrvaltoimeid. Keerulises ravis liigeste kahjustustega rakendatakse kirurgilisi protseduure, nähakse ette füsioteraapia ja füsioteraapia [1].

Reumatoidartriit

Reumatoidartriit on inimeste kõige tavalisem süsteemne autoimmuunhaigus [1].

Haiguse aluseks on immunoglobuliinide G c autoantikehade tootmine põletikulise protsessi teke liigese ümbrises ja liigeste järkjärguline hävitamine.

Kliiniline pilt
  • järkjärguline algus,
  • püsiva valu olemasolu liigestes,
  • hommikune jäikus liigestes: liigesesse ümbritsevate lihaste jäikus ja jäikus pärast ärkamist või pikaajalist puhkust koos käte ja jalgade väikeste perifeersete liigeste järk-järgulise arenemisega.

Harvem on protsessi kaasatud suured liigesed - põlv, küünarnukk, pahkluu. Viie ja enama liigese kaasamine protsessi on kohustuslik, iseloomulik sümmeetriline liigeste kahjustus.

Haiguse tüüpiline sümptom on sõrmede I ja IV kõrvalekalle ulnar (sisemine) külg (nn ulnar-kõrvalekalle) ja muud deformatsioonid, mis on seotud mitte ainult liigese enda, vaid ka külgnevate kõõluste kaasamisega, samuti subkutaansete "reumaatiliste sõlmede" olemasolu.

Reumatoidartriidi liigeste kahjustused on pöördumatud, piirates nende funktsiooni.

Reumatoidartriidi liigeste liigeste hulka kuuluvad ülalmainitud "reumaatilised sõlmed", lihaskahjustused nende atroofia ja lihasnõrkusena, reumatoidne pleuriit (kopsukesta kahjustus) ja reumatoidne pneumoniit (kopsude alveoolide kahjustus kopsufibroosi ja hingamispuudulikkuse tekkega).

Südamest on võimalikud funktsionaalsed muutused - põletikuliste protsesside olemasolu (perikardiit, müokardiit, klapipatoloogia ja koronaararterid) on haruldane. Silma sidekesta võib kaasata sklera protsessi, samaaegne vaskuliit on võimalik.

Reumatoidartriidi spetsiifiline laborimarker on reumatoidfaktor (RF) - IgM-klassi antikehad oma immunoglobuliini G suhtes. Olenevalt nende olemasolust eristatakse RF-positiivset ja RF-negatiivset reumatoidartriiti. Viimases arengus seostatakse haigust teiste klasside IgG antikehadega, mille laboratoorne määramine on ebausaldusväärne ja diagnoos määratakse teiste kriteeriumide alusel.

Tuleb märkida, et reumatoidfaktor ei ole reumatoidartriidi suhtes spetsiifiline. Seda võib leida teistes autoimmuunsetes sidekoe valgetes ja arst peab neid hindama koos haiguse kliinilise pildiga.

Reumatoidartriidi spetsiifilised laborimarkerid
  • tsüklilise tsitruliini peptiidi (anti-CCP) antikehad
  • tsitrullineeritud vimentiini (anti-MCV) vastased antikehad, mis on selle haiguse spetsiifilised markerid, t
  • tuumorivastased antikehad, mis võivad esineda teistes süsteemsetes reumatoidhaigustes.
Reumatoidartriidi ravi

Haiguse ravi hõlmab mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) ja glükokortikosteroidide kasutamist valu leevendamiseks ja põletiku leevendamiseks algstaadiumis ning põhiliste ravimite kasutamist, mille eesmärk on pärssida haiguse arengut ja liigese hävitamist. Nende ravimite püsiva toime aeglane algus eeldab nende kasutamist kombinatsioonis põletikuvastaste ravimitega.

Kaasaegsed lähenemisviisid ravimiteraapiale on ravimi monoklonaalsete antikehade kasutamine kasvaja nekroosifaktori ja teiste molekulide vastu, mis mängivad võtmerolli haiguse patogeneesis - bioloogilise teraapia vahendina. Need ravimid ei sisalda tsütostaatikumide kõrvaltoimeid, kuid tänu suurele maksumusele ja nende kõrvaltoimete esinemisele (tuumavastaste antikehade esinemine veres, luupuse sarnase sündroomi risk, krooniliste infektsioonide, sealhulgas tuberkuloosi ägenemine) on nende kasutamine piiratud. Neid soovitatakse manustada tsütostaatikumide puuduliku toime puudumise tõttu [1, 7].

Äge reumaatiline palavik

Äge reumaatiline palavik (varem reumatismiks nimetatav haigus) on hemolüütilise streptokokirühma A poolt põhjustatud tonsilliidi (kurguvalu) või farüngiidi infektsioonijärgne tüsistus.

See haigus avaldub sidekoe süsteemsete põletikuliste haigustena järgmiste organite esmase kahjustusega:

  • südame-veresoonkonna süsteem (kardiit),
  • liigesed (migreeruv polüartriit), t
  • aju (korea - sündroom, mida iseloomustavad ebaühtlased, ebaühtlased, ebaregulaarsed liigutused, mis sarnanevad normaalsetele matkimiste ja žestidega, kuid rohkem ilmekad, sageli meenutavad tantsu),
  • nahk (rõngakujuline erüteem, reumaatilised sõlmed).

Äge reumaatiline palavik tekib eelsoodumusega inimestel - sagedamini lastel ja noortel (7–15-aastased). Palavik on seotud keha autoimmuunreaktsiooniga streptokokkide antigeenide ja mõjutatud inimese kudede vahelise ristreaktiivsuse tõttu (molekulaarse mimikaadi nähtus).

Tüüpiline tüsistus, mis määrab selle raskuse, on krooniline reumaatiline südamehaigus - südameklappide piirkondlik fibroos või südamepuudulikkus.

Mitmete suurte liigeste artriit (või artralgia) on üks peamisi haiguse sümptomeid 60–100% -l patsientidest, kellel esines esimene ägeda reumaatilise palavikuga rünnak. Sageli mõjutab see põlve-, pahkluu-, randme- ja küünarliigeseid. Lisaks täheldatakse liigeste valu, mis on sageli nii väljendunud, et need põhjustavad nende liikuvuse olulist piiramist, liigeste turset ja mõnikord naha punetust liigeste kohal.

Reumatoidartriidi iseloomulikud jooned - rände olemus (mõningate liigeste kahjustumise tunnused kaovad peaaegu täielikult 1-5 päeva jooksul ja asenduvad samaväärse kahjustusega teistele liigestele) ja kiire täielik pöördumine kaasaegse põletikuvastase ravi mõjul.

Diagnoosi laboratoorne kinnitus on antistreptolüsiini O ja DNA - az antikehade avastamine, hemolüütilise streptokokki A avastamine neelu määrimise bakterioloogilise uurimise käigus.

Ravi ajal kasutatakse penitsilliini rühma antibiootikume, glükokortikosteroide ja MSPVA-sid [5].

Anküloseeriv spondüliit (anküloseeriv spondüliit)

Anküloseeriv spondüliit (anküloseeriv spondüliit) on liigeste krooniline põletikuline haigus, mis mõjutab peamiselt täiskasvanutel aksiaalsete skelettide (intervertebraalsete liigeste, sacroiliaciliigese) liigesed ning põhjustab kroonilist seljavalu ja piiratud liikuvust (jäikus). Samuti võib haigus mõjutada perifeersete liigeste ja kõõluste, silmade ja soolte mõju.

Osteokodoosiga patsientidel, kellel on sümptomid, mis on tingitud puhtalt mehaanilistest põhjustest, võivad raskused selgroo valuvaigistite diferentsiaaldiagnoosimisel, kui need sümptomid on põhjustatud, võivad põhjustada diagnoosi hilinemist ja vajaliku ravi määramist kuni 8 aasta jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest. Viimane halvendab omakorda haiguse prognoosi, suurendab puude tõenäosust.

Osteokondroosi erinevuse tunnused:
  • valu igapäevase rütmi tunnused - nad on tugevamad öösel ja hommikul, mitte õhtul, nagu osteokondroos,
  • alguse noorus,
  • üldise halbuse tunnused,
  • teiste liigeste, silmade ja soolte kaasamine, t
  • korduvate üldiste vereanalüüside korral suurenenud erütrotsüütide settimise määr (ESR), t
  • patsiendil on koormatud pärilik ajalugu.

Haiguse spetsiifilisi laboratoorseid markereid ei eksisteeri: eelsoodumust selle arengule saab kindlaks määrata peamise histokompatibilisuse kompleksi HLA-B27 antigeeni abil.

Kasutatavate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, glükokortikosteroidide ja tsütotoksiliste ravimite raviks on bioloogilise ravi vahendid. Haiguse progresseerumise aeglustamiseks on keerulise ravi osana oluline roll võimlemisel ja füsioteraapial. [9]

Süsteemse erütematoosse luupuse liigeste kahjustused

Süsteemse erütematoosse luupuse põhjuseid ei ole veel uuritud

Mitmete autoimmuunhaigustega võib tekkida liigeste kahjustus, kuid see ei ole haiguse iseloomulik sümptom, mis määrab selle prognoosi. Selliste haiguste näiteks on süsteemne erütematoosne luupus - tundmatu etioloogiaga krooniline süsteemne autoimmuunhaigus, kus immuunsüsteemi põletikuline protsess areneb mitmesugustes organites ja kudedes (seroossed membraanid: kõhukelme, pleura, perikardium, neerud, kopsud, süda, nahk, närvisüsteem jne), mis viib kui haigus areneb mitmete elundite puudulikkuse tekkeks.

Süsteemse erütematoosse luupuse põhjused on teadmata: nad viitavad pärilike tegurite ja viirusinfektsiooni mõjule haiguse arengu vallandamiseks, teatud hormoonide (peamiselt östrogeenide) kahjulik mõju haiguse kulgemisele, mis selgitab haiguse suuremat levimust naistel.

Haiguse kliinilised tunnused on: näo nahal esinev erüteemiline lööve liblikas ja diskoidse lööbe vormis, valgustundlikkus, suuõõne haavandid, seroosse membraani põletik, neerukahjustus koos valgu ja leukotsüütide ilmumisega uriinis, üldise vereanalüüsi muutused - aneemia, vähenemine leukotsüütide ja lümfotsüütide, trombotsüütide arv.

Liigeste kahjustused on süsteemse erütematoosse luupuse kõige levinum ilming. Liigeste valu võib eelistada mitme süsteemi kahjustuse tekkimist ja haiguse immunoloogilist ilmingut mitu kuud ja aastaid.

Artralgia esineb peaaegu 100% -l patsientidest haiguse erinevatel etappidel. Valu võib tekkida ühes või mitmes liigeses ja olla lühiajaline.

Haiguse suure aktiivsusega võib valu olla püsivam, arendab edasi liigesepõletikku, liigesevalu, liigeste valulikkust, liigese membraanide põletikku, punetust, naha temperatuuri suurenemist liigesel ja selle funktsiooni rikkumist.

Artriit võib olla looduses rändav ilma jääktoimeteta, nagu äge reumaatiline palavik, kuid sagedamini esinevad need väikestes käte liigestes. Artriit on tavaliselt sümmeetriline. Artikulaarse sündroomi süsteemses erütematoosse luupuse korral võib kaasneda skeletilihaste põletik.

Tõsised tüsistused lihas-skeleti süsteemis on luude aseptiline nekroos - reieluu pea, õlavarre, harvem randme luud, põlveliigend, küünarnukid, jalg.

Haiguse laboratoorsetes diagnoosides tuvastatud markerid on DNA, anti-Sm-antikehade antikehad, tuumareaktsioonivastaste antikehade avastamine, mis ei ole seotud ravimite võtmisega, mis võivad põhjustada nende moodustumist, niinimetatud LE-rakkude avastamine - neutrofiilsed leukotsüüdid, mis sisaldavad teiste fagotsüteeritud fragmente rakke.

Raviks kasutatakse glükokortikosteroide, tsütotoksilisi ravimeid ja 4. rühma - aminokinoliini derivaate - kemoteraapia ravimeid, mida kasutatakse ka malaaria ravis. Kasutatakse ka hemosorptsiooni ja plasmafereesi [1].

Liigekahjustused süsteemse skleroomia korral

Haiguse tõsidus ja eeldatav eluiga süsteemses sklerodermis sõltub sidekoe makromolekulide sadestumisest elutähtsates organites.

Süsteemne sklerodermia on tundmatu päritoluga autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kollageeni ja teiste sidekoe makromolekulide progresseeruv ladestumine nahas ja teistes organites ja süsteemides, kapillaarse voodi kahjustamine ja mitmed immunoloogilised häired. Haiguse kõige silmatorkavamad kliinilised tunnused on nahakahjustused - sõrmede naha hõrenemine ja karmistamine sõrmede veresoonte paroksüsmaalsete spasmide ilmnemisel, nn Raynaudi sündroom, hõrenemise ja koorenemise keskpunktid, tihke turse ja näo naha atroofia, näo hüperpigmentatsiooni fookuste ilming. Haiguse rasketel juhtudel on sarnased naha muutused hajutatud.

Sidekoe makromolekulide sadestumine elutähtsates elundites (kopsud, süda ja suured veresooned, söögitoru, sooled jne) süsteemse sklerodermia ajal määrab kindlaks haiguse kulgemise ja patsiendi eluea.

Selle haiguse liigeskahjustuste kliinilised ilmingud on liigesevalu, piiratud liikuvus, nn kõõluste hõõrdemüra tekkimine, mis on tuvastatud meditsiinilise läbivaatuse käigus ja on seotud kõõluste ja sidekriipsude kaasamisega protsessis, liigeste liigeste ja lihaste nõrkuse valu.

Võimalikud komplikatsioonid sõrmede distaalsete ja keskmiste phalangide nekroosina nende verevarustuse rikkumise tõttu.

Haiguse laboratoorsete diagnooside markerid on anti-tsentromeersed antikehad, topoisomeraasi I antikehad (Scl-70), tuumavastased antikehad, anti-RNA antikehad, ribonukleoproteiinide antikehad.

Haiguse ravis on lisaks immunosupressiivsele glükokortikosteroidile ja tsütotoksilistele ravimitele oluline roll ka ravimitel, mis aeglustavad fibroosi [1, 10].

Psoriaatiline artriit

Psoriaatiline artriit on liigesekahjustuse sündroom, mis areneb väikesel arvul (vähem kui 5%) psoriaasi põdevatel patsientidel (haiguse kirjelduse kohta vt artikli „Tervis: mitte-allergilised nahahaigused”) asjakohast osa.

Enamikul psoriaatilise artriidiga patsientidel on haiguse tekkimisele eelnenud psoriaasi kliinilised tunnused. Kuid 15–20% patsientidest arenevad artriidi tunnused enne tüüpiliste naha ilmingute ilmnemist.

Sõrme liigesed mõjutavad peamiselt liigesevalu ja sõrmede paistetust. Iseloomustab küüneplaadi deformeerumist artriidi poolt mõjutatud sõrmedele. Võimalik on ka teiste liigeste kaasamine: intervertebraalne ja sacroiliac.

Kui artriit ilmneb enne psoriaasi naha ilmingute ilmnemist või kui on kahjustusi nahakahjustustes, võib arstil esineda raskusi diferentsiaaldiagnoosiga teiste liigeste autoimmuunhaigustega.

Tsütotoksilisi ravimeid kasutatakse raviks ja kasvajavastased nekroosifaktorid alfa-antikehad on ravi praegune suund [6].

Artriit haavandilise koliidi ja Crohni tõve korral

Liigekahjustusi võib täheldada ka mõnedel krooniliste põletikuliste soolehaigustega patsientidel: Crohni tõbi ja haavandiline koliit, kus liigesekahjustused võivad olla ka nendele haigustele iseloomulikud soolehäired.

Crohni tõbi on põletikuline haigus, mis hõlmab kõiki sooleseina kihte protsessis. Seda iseloomustab kõhulahtisus, mis on segatud lima ja verega, kõhuvalu (sageli paremal sääreluu piirkonnas), kehakaalu kaotus, palavik.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on jämesoole limaskesta haavandiline-destruktiivne kahjustus, mis paikneb peamiselt selle distaalsetes osades.

Kliiniline pilt
  • verejooks pärasoolest,
  • kiire soole liikumine,
  • tenesmus - vale valulik soov läbi viia roojamist;
  • kõhuvalu on vähem intensiivne kui Crohni tõve korral ja paikneb kõige sagedamini vasaku iliaalse piirkonna piirkonnas.

Nende haiguste ühised kahjustused esinevad 20–40% juhtudest ja esinevad artriidi (perifeerne artropaatia), sacroiliitise (sakroiliumliigese põletik) ja / või anküloseeriva spondüliidi kujul (nagu Bechterew'i tõbi).

Liigeste iseloomulikult asümmeetriline rände kahjustus on sageli jäsemete alumine osa: põlve- ja pahkluu liigesed, harva küünarnuki-, puusa-, interkalangeaalsed ja metatarsofalangeaalsed liigesed. Mõjutatud liigeste arv ei ületa tavaliselt viit.

Liigese sündroomi voolab vahelduvate ägenemiste perioodidega, mille kestus ei ületa 3-4 kuud ja remissioonid. Siiski kaebavad patsiendid sageli ainult liigesevalu ja objektiivse uurimise käigus ei tuvastata mingeid muutusi. Aja jooksul muutuvad artriidi ägenemised vähem levinumaks. Enamikul patsientidest ei põhjusta artriit liigeste deformatsiooni ega hävimist.

Sümptomite tõsidus ja retsidiivide esinemissagedus vähenevad haiguse ravis [4].

Reaktiivne artriit

Reaktiivne artriit, mida on kirjeldatud artiklis „Yersinia põhjustatud infektsioonid ja nende mõju allergilistele haigustele“, võib areneda isikutel, kellel on pärilik kalduvus autoimmuunpatoloogiale.

See patoloogia on võimalik pärast infektsiooni (mitte ainult Yersinia, vaid ka teised soolestiku infektsioonid). Näiteks Shigella - düsenteeria, salmonella, kampollobakteri põhjustajad.

Samuti võib urogenitaalsete infektsioonide patogeenide, eriti Chlamydia trachomatis'e tõttu tekkida reaktiivne artriit.

Kliiniline pilt
  1. ägeda alguse ilmnemine üldise halbuse ja palavikuga;
  2. mitte-nakkuslik uretriit, konjunktiviit ja artriit, mis mõjutab varbade, pahkluu või sakroiliilise liigese liigeseid.

Reeglina mõjutab üks liigest üks osa (asümmeetriline monoartriit).

Haiguse diagnoosi kinnitab nakkusohtlike patogeenide vastaste antikehade tuvastamine, antigeeni HLA-B27 avastamine.

Ravi hõlmab antibakteriaalset ravi ja aineid, mis on suunatud artriidi raviks: MSPVA-d, glükokortikosteroidid, tsütostaatikumid.

Praegu uuritakse bioloogilise ravi ravimite tõhusust ja ohutust [8].

Allergiliste haiguste sümptomid liigeste autoimmuunhaigustes

Mitmete liigeseid mõjutavate autoimmuunhaiguste korral võivad tekkida allergia patoloogilised tunnused. Need võivad tihti eelneda haiguse avardunud kliinilisele pildile. Näiteks võib korduv urtikaaria olla sellise haiguse, nagu urtikaarne vaskuliit, esimene ilming, kus võib esineda ka mitmesuguse lokaliseerumise liigeste kahjustus mööduva liigesevalu või märgatava artriidi vormis.

Sageli võib urtikaarne vaskuliit olla seotud süsteemse erütematoosse luupusega, mille puhul on iseloomulik liigeste kahjustus.

Samuti kirjeldab süsteemne erütematoosne luupus mõnedel patsientidel rasket omandatud angioödeemi, mis on seotud C1-ga, esteraasi inhibiitoriga haiguse taustal [2].

Seega on liigeste autoimmuunhaigused oma olemuse tõttu raskemad haigused võrreldes nende mehaanilise ülekoormuse taustal tekkiva patoloogiaga (osteoartriit, osteokondroos). Need haigused on süsteemsete haiguste ilming, mis mõjutavad siseelundeid ja millel on ebasoodne prognoos. Nad nõuavad süstemaatilist meditsiinilist jälgimist ja ravimi raviskeemide järgimist.

Autoimmuunne reumatoidartriit

Tänapäeval on üks levinumaid kroonilisi põletikulisi haigusi autoimmuunne reumatoidartriit. Hiljutised tõendid näitavad, et umbes 1,2% meie planeedi elanikkonnast kannatab selle reumatilise haiguse all. Püsiv valu liigeses, nende patoloogilised muutused ja funktsionaalsuse järkjärguline piiramine on haiguse peamised ilmingud, mis mõjutavad patsiendi üldist elukvaliteeti ja võivad põhjustada reumatoidartriidi varajast puude.

Reeglina on prognoos üsna ebasoodne. Peaaegu iga teine ​​patsient saab haiguse esimese 5 aasta jooksul puude. Samas süsteemsete ilmingute kiire algusega väheneb eeldatav eluiga märkimisväärselt.

Põhjused

Ükskõik kui kõvasti teadlased proovisid, ei suutnud nad määrata artriidi autoimmuunhaiguse tõelist põhjust. Paljud eksperdid viitavad sellele, et viiruste erinevatel tüvedel on liigespatoloogia arengus teatav tähtsus. Sarnased järeldused tehti ka selle põhjal, et Epstein-Barri viiruse antikehad (spetsiifilised immunoglobuliinid veres) tuvastati 80% reumatoidartriidi all kannatavatest patsientidest. Lisaks ei saa eemaldada liigesid ja teisi elundeid mõjutava autoimmuunse põletikulise protsessi geneetilist tundlikkust.

Kui te ei ravi reumatoidartriiti, võib kõik lõppeda enneaegse puudega.

Kliiniline pilt

Enamikul juhtudel domineerivad kliinilisest pildist reumatoidartriidi sümptomite algstaadiumid. On täheldatud valulike tunnete esinemist käte ja / või jalgade väikestes liigestes. Mõnel patsiendil võivad paljud sümptomid ilma ravita palju kaduda. Mõne aja pärast jätkub põletikuline protsess ja see on väljendunud. Autoimmuunse reumatoidartriidi tüüpilised kliinilised sümptomid:

  1. Väikesed liigesed on sümmeetriliselt mõjutatud.
  2. Esialgu mõjutab põletik käsi ja jalgu, kuid varsti laieneb suurtele liigestele (küünarnuki, õlgade, põlvede artriit jne).
  3. Haiguse debüütil ilmneb valu tavaliselt pärast aktiivseid liikumisi. Valu tunnetega täheldatakse füüsilise aktiivsuse puudumisel valulikke tundeid.
  4. Raske ei ole täheldada kahjustatud liigeste turset ja punetust.
  5. Kaebused hommikune jäikus, millel on oluline diagnostiline väärtus, kui see kestab kauem kui 60 minutit.
  6. Piiratud liikuvus, mille raskusaste sõltub haiguse staadiumist.
  7. Sõrme fännid on kõverad.
  8. Liigeste deformatsioonid on pöördumatud ja piiravad järsult funktsionaalsust.
  9. Igapäevaste tegevuste tegemine (näiteks tassi tõstmine, pliiatsiga kirjutamine, nööpimine jne) muutub üsna koormavaks.

Juhtivad eksperdid liigespatoloogia valdkonnas on reumatoloogiaarstid.

Süsteemsed ilmingud

Reumatoidartriidi korral mõjutab autoimmuunne põletikuline protsess mitte ainult liigeseid, vaid ka paljusid teisi elundeid, mis põhjustab sellega seotud haigusi. Pange tähele kõige tavalisemaid patoloogia väliseid liigeseväliseid ilminguid:

  • Lihased Kõigepealt ilmuvad lihasvalud. Põletikuline protsess lihastes areneb järk-järgult. Täheldatud atroofia progresseerumisega. Valu vähendamiseks üritavad patsiendid oma kahjustatud jäsemeid säästa. Lihaste atroofia raskusaste näitab autoimmuunse põletiku raskust.
  • Nahk. Mikrotsirkulatsiooni katkemine ja väikeste veresoonte kahjustamine põhjustab naha hõrenemist, elastsuse vähenemist, punktiverejooksude ilmnemist ja kohaliku temperatuuri vähenemist. Valu tihe väikeste reumaatiliste sõlmede tuvastamine sõrmede seljal on selle haiguse patognoomiline märk.
  • Lümfisüsteem. Peaaegu pooltel juhtudel täheldatakse lümfadenopaatiat, mis aitab tuvastada põletikulise aktiivsuse taset. Määratakse lümfisõlmede suurenemine, mis on tavaliselt valutult puutumatud.
  • Hingamisteed. Igal teisel või kolmandal patsiendil, kellel on diagnoositud autoimmuunne artriit, esineb kopsukahjustuse tõttu hingamisfunktsiooni häire. Kõige sagedamini registreeritud pleura põletik ja krooniline kopsupõletik. Alveoliit ja kopsuhaiguste ägedad vormid ilmuvad harvemini.
  • Vereringe süsteem Teadusuuringute tulemused näitavad, et südame ja suurte veresoonte patoloogiliste muutuste raskusaste (müokardiit, endokardiit, aortiit jne) mõjutab oluliselt patsientide eluiga. Siiski põhjustab sageli mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine vererõhu püsivat suurenemist ja funktsionaalse südamepuudulikkuse teket.
  • Neer. Kõigi autoimmuunse reumatoidartriidi süsteemsete ilmingute hulgas peetakse neerukahjustust üheks kõige sagedamini diagnoositud kaasnevaks haiguseks. Tavaliselt areneb neerupuudulikkus glomerulonefriidi ja amüloidoosi tagajärjel.
  • Perifeersed närvid. Ägenemise ja ägeda kulgemise perioodil võib täheldada motoorseid ja sensoorseid häireid, valu sündroomi ja närvikiudude kahjustusega seotud lihaste atroofiat.

Diagnostika

Autoimmuunse reumatoidartriidi täielik diagnoos hõlmab põhjalikku kliinilist, laboratoorset ja instrumentaalset uuringut. Reumaatilise patoloogia varajane avastamine aitab oluliselt aeglustada haiguse progresseerumist ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Peamised võimalikud diagnostilised meetodid:

  • Mõjutatud liigeste radiograafia.
  • Laboratoorsed diagnostikad (kliinilised, biokeemilised, ensüümi immunoloogilised analüüsid).
  • Elektrokardiograafiline uuring.
  • Ultraheliuuring.
  • Kompuutertomograafia.
  • Magnetresonantsuuring.

Põhiline roll liigespatoloogia õiges diagnoosimises antakse röntgenile. Autoimmuunse reumatoidartriidi varane iseloomulik radioloogiline sümptom on osteoporoosi avastamine luude liigeste pindade piirkonnas. Lisaks sellele, kui röntgenikiirus võib määrata järgmisi patoloogilisi häireid:

  1. Ühisruumi kitsenemine.
  2. Luude liigesed piirkonnad muutuvad häguseks ja ebaühtlaseks.
  3. Luude servadel on leitud erosiooni.
  4. Raske voolu korral täheldatakse luude epifüüse.
  5. Haiguse lõppetapiks loetakse liigeste korduvat anküloosi (liikuvuse täielik kadumine).

Kliinilistest, laboratoorsetest ja instrumentaalsetest uuringutest saadud andmete põhjal on võimalik määrata autoimmuunse reumatoidartriidi astet ja tõsidust ning määrata optimaalne ravikuur.

Laboratoorsed diagnostilised kriteeriumid ei ole vähem olulised kui röntgenuuringute tulemused. Ravi efektiivsuse hindamiseks tuleb enamik teste teha dünaamika abil. Suurima diagnostilise väärtuse põhinäitajad:

  • Erütrotsüütide settimise määr.
  • C-reaktiivne valk.
  • Reumatoidfaktor.
  • Spetsiifilised antikehad (immunoglobuliinid).

Kui röntgenikiirgused ei ole mõjutatud liigeste seisundi hindamiseks piisavad, kasutatakse rohkem kaasaegseid meetodeid, nagu näiteks ultraheli ja magnetresonantstomograafia. Tuleb tunnistada, et täna peetakse MRT kõige täpsemaks ja informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks.

Ravi

Nagu enamiku liigesehaiguste korral, nõuab autoimmuunse reumatoidartriidi ravi terviklikku, järjekindlat ja süstemaatilist lähenemist. Milliseid terapeutilisi meetmeid kasutatakse sageli:

  1. Sümptomaatiline ravi ravimitega.
  2. Põhiravi.
  3. Kohalik ravi.
  4. Füsioteraapia protseduurid.
  5. Kirurgiline ravi.

Peamises terapeutilises kursuses saate lisada erinevaid folk õiguskaitsevahendeid, kuid ainult arsti loal.

Sümptomaatiline ravi

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid aitavad toime tulla haiguse juhtivate kliiniliste sümptomitega (valu, põletik jne). Vastunäidustuste või allergilise reaktsiooni puudumise korral võib määrata järgmist tüüpi MSPVA-sid:

Pikaajalist ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega kaasneb tavaliselt mitmete kõrvaltoimetega. Kõige rohkem kannatab seedesüsteem. Et vältida erosiooni ja haavandite teket maos ja peensooles, on soovitatav võtta omeprasooli, Lanzapi, misoprostooli ja teisi ravimeid, mis võivad kaitsta seedetrakti limaskesta.

Kui autoimmuunhaigus ägeneb järsult, suurendatakse ravi glükokortikosteroidide kasutamisega. Nende ametisse nimetamise põhjus on liiga väljendunud põletikuline protsess, rasked süsteemsed ilmingud, MSPVA-de mõju puudumine või nende kasutamise võimatus. Vähem kui 24 tundi pärast glükokortikosteroidravi alustamist täheldatakse seisundi paranemist. Väärib märkimist, et kui ravimeid manustatakse intravenoosselt, avaldub ravitoime mõne tunni jooksul.

Põhiravi

Pikaajalised kliinilised uuringud on näidanud, et autoimmuunse reumatoidartriidi ravi peamiste ravimitega tuleb alustada kohe, kui diagnoos on tehtud. Need ravimid pärsivad kõige efektiivsemalt põletikku, võimaldavad saavutada remissiooni ja lõpetavad liigeses hävitavad protsessid. Sellegipoolest on põhiravimitel palju kõrvaltoimeid, mistõttu peate jälgima oma nägemist, vere loendust, siseorganite funktsionaalset seisundit jne. Algeteraapia hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

Ravimid hakkavad toimima 70–90 päeva pärast ravi alustamist. Maksimaalne toime on ligikaudu 6 kuu jooksul oodatav. Efekti suurendamiseks kombineeritakse sageli erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid. Antitokiinravi kasutamist peetakse suhteliselt uueks trendiks autoimmuunse reumatoidartriidi ravis. Infliksimabi kasutatakse kõige sagedamini kombinatsioonis metotreksaadiga.

Juhtiva arsti määramata jätmine toob paratamatult kaasa palju ebameeldivaid tagajärgi.

Kohalik ravi

Mõnel juhul, kui liigesed on tõsiselt kahjustatud, on ilma kohaliku ravita võimatu teha. Põletiku vähendamiseks intraartikulaarsete glükokortikosteroidide abil. Hästi tõestatud Diprospan. Alternatiivsete ravimite hulgas tuleks märkida Kenalog või Depo-Medrol. Glükokortikosteroide võib kahjustatud liigesele manustada mitte rohkem kui üks kord iga kolme kuu järel.

Paljud patsiendid märgivad märkimisväärset paranemist pärast Dimexide'i ja teiste ravimitega, näiteks Novocaini, Analgin'i, hüdrokortisooni jms kasutamist. Reeglina on ette nähtud 12-15 protseduuri. Vajadusel võib ravikuuri korrata. Tugeva valu sündroomi korral on soovitatav kasutada erinevaid väliseid tooteid, mis sisaldavad mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (salvid, geelid, kreemid).

Füsioteraapia

Subakuutse ja kroonilise autoimmuunse reumatoidartriidi korral võib määrata füsioteraapiat. Arvestades kliinilist toimet, kasutage järgmisi füsioteraapia liike:

  1. Põletikuvastane toime (UHF, elektroteraapia, ultrafonoforees).
  2. Analgeetiline toime (ultraviolettkiirgus, elektroforees analgeetiliste ravimitega).
  3. Kohaliku immuunvastuse (krioteraapia, laserravi) normaliseerimine.
  4. Metaboolsete protsesside parandamine perifeersetes kudedes (hüdroteraapia, muda rakendused, terapeutilised vannid).

Vastunäidustuste ja soovimatute kõrvaltoimete puudumisel kombineeritakse erinevaid füsioteraapia liike. Keskmine ravikuur võib olla 10-14 päeva. Sooviksin teile meelde tuletada, et haiguse ägenemise ajal on massaaž ja liikumine vastuvõetamatud.

Operatiivne sekkumine

Raske liigeste deformatsioonid sundivad arste kasutama kirurgilisi ravimeetodeid. Lisaks sellele on regulaarne põletik kahjustatud liigeste sünoviaalmembraani korral soovitatav operatsiooni eemaldada. Võimaluse korral proovige vigastatud liigendit parandada artroplastika abil.

Rasketel juhtudel kasutatakse endoproteetikume. See operatsioon võimaldab hävitatud liigese väljavahetamist kunstliku vastasega. Kõrgelt kvalifitseeritud kirurgi poolt loodud uuenduslikud proteesid võimaldavad patsiendil mitte ainult jääda aktiivseks igapäevaelus, vaid ka pöörduda loomulikult tagasi kutsealasesse tegevusse, kui see ei ole seotud kõrge füüsilise koormusega liigesele. Täna tegeleb nii suurte kui väikeste liigeste taastamisega.

prognoos

Kahjuks on vaja tunnistada, et tänapäeva meditsiini olemasolevate võimalustega on võimatu saavutada täielikku taastumist. Reumatoloogide peamine eesmärk on tagada pikaajaline remissioon ja ennetada autoimmuunse reumatoidartriidi progresseerumist. Kui ravi algab hilja ja haigus on tähelepanuta jäetud, on prognoos sageli ebasoodne.

Kui esineb liigeste hävimine, siseorganite kahjustus ja ravimi ebaefektiivsus põhiravimitega, siis ei saa loota haiguse soodsale tulemusele. Artikulaarse patoloogia varajane avastamine ja kiiresti alustatud ravi suurendavad patsiendi võimalusi säilitada rohkem või vähem normaalset elukvaliteeti ja ennetada enneaegset puude.

Reumatoidartriit

Reumatoidartriit (RA) on sidekoe süsteemne autoimmuunhaigus, mille perifeersete liigeste esmane kahjustus on progresseeruva erosive artriidi kujul.

Reumatoidartriidi levimus on 0,4-0,5%.

Haigus on sagedamini niiske ja niiske kliimaga riikides. RA on igas vanuses, kuid esinemissagedus langeb viiendale eluaastale. Naised kannatavad 3-4 korda sagedamini kui mehed. Võrreldes süsteemse erütematoosse luupusega on RA ligikaudu 100 korda sagedamini.

Etioloogia ja patogenees. Siiani ei ole RA eetoloogiat kindlaks tehtud. Võimaliku artriidi põhjusena uuritakse viiruste rolli, haigust ei välistata. Lõpuks ei ole veel leitud nakkuse rolli RA tekkimisel ja arengul. Väga oluline on geneetiline eelsoodumus. Patsiendid muutsid geneetilist kontrolli immuunreaktsioonide üle. Palju sagedamini kui populatsioonis, tuvastatakse RA-ga histokompatibilisuse antigeenid HLA-DR4 ja HLA-Dw4. DR4 / Dw4 antigeenide kombinatsioon on seotud raskema progresseeruva kursiga, tugevama erosiooniprotsessiga.

RA peamised autoimmuunsed ilmingud on leitud paljude autoantikehade, sealhulgas reumatoidfaktorite kujul. Reumatoidsed tegurid on antikehad, enamasti IgM klass, mis on suunatud oma IgG, antinukleaarsete antikehade ja teiste Fc-fragmendi vastu. T-supressorite arvu vähendamisel on rakulise immuunsuse rikkumisi. Sünovium infiltreeritakse lümfotsüütide, peamiselt T-abiliste ja plasma rakkudega. RA-ga patsientide sünoviaalne vedelik sisaldab paljusid immunoglobuliine, sealhulgas reumatoidseid tegureid, immuunkomplekse, lümfokiine.

Kliiniline pilt. Klassikalises variandis algab reumatoidartriit järk-järgult sümmeetrilise artriidi tekkimisega proksimaalse interkalangeaalse ja teise kolmandiku metakarpofalangeaalse liigese poolt. Artriit on püsiv, tüüpiline hommikune jäikus. Naha värvus kahjustatud liigeste kohal ei muutu. Mitme nädala või kuu jooksul on patoloogilisse protsessi kaasatud ka teised käte ja jalgade liigesed. Ilmub käedevaheliste lihaste vaheline atroofia, mis on eriti märgatav käte tagaküljel. See RA esinemise variant esineb umbes 60% patsientidest. 10–15% patsientidest esimestel kuudel ja isegi aastatel võib RA jätkuda suurte liigeste mono- või oligoartriidina.

Sageli on protsessi kaasatud põlveliigesed, kus on tähistatud sünoviit. Patsientide hoolika küsitlemise korral on võimalik tuvastada teiste liigeste artralgia esinemist või hommikuse jäikuse sümptomit, mida tuleks diagnoosi tegemisel arvesse võtta.

Umbes 20% RA-de debüütide patsientidest, välja arvatud polüartriit, on vistseraalsed (süsteemsed) ilmingud troofiliste häirete, siseorganite kahjustuste kujul. Igal kümnendal patsiendil võib haigus esimese paari kuu jooksul olla ägeda artriidiga, mis sarnaneb reaktiivsele artriidile. Samal arvul patsientidel võib RA debüüdi kaasneda palavikuga sündroom, külmavärinad, higistamine, tugev nõrkus. Ravi mõjul elimineeritakse febriilne sündroom ja artriit muudetakse RA klassikaliseks versiooniks.

Kõigil RA tekkimise juhtudel koos artriidi tunnustega võib esineda hommikuse jäikuse sümptom, üldseisundi halvenemine, kiire väsimus, vähenenud jõudlus, harvem kehakaalu kaotus ja madal palavik.

6 kuu pärast - enamus RA patsientidest on 2 g laienenud. Artikulaarset sündroomi haiguse selle perioodi jooksul iseloomustab sümmeetria, püsivus, püsivus, lokaliseerituse järjepidevus, liigeste valu liikumise piiramine, mis on tekkinud kudede valu ja turse tõttu, samuti hävitavad protsessid. Erinevates liigestes võib samaaegselt esineda valdavalt eksudatiivseid või proliferatiivseid protsesse. Erossiivsed muutused liigestes, lihaste neurotroofsed kahjustused, kõõluste kaasamine protsessi viivad liigeste deformatsioonide tekkeni.

Aastate jooksul ilmub käte sõrmede ulnar-kõrvalekalle (nagu “pähkli-peopesad”). Käte proksimaalsete interkalangeaalsete liigeste distaalsest ja üle-painutamisest tulenevad paindumise kontraktsioonid (“luikekael”). Enam kui kolmandik patsientidest on seotud emakakaela lülisamba protsessiga (valu, liikumise piiramine, peavalu, liigutuste jäikus).

Haiguse arenenud staadiumis on praktiliselt igal patsiendil patoloogilise protsessi süsteemsed ilmingud, kuigi kliiniliselt tuvastatakse neid ainult 20-25% patsientidest. Kõige sagedamini võib avastada reumatoidseid sõlme (subperiosteaalne või subkutaanne). Nende lemmikpaiknemine on ulna proksimaalne osa. Sõlmed on valutu, tihedad, 2-15 mm suurused. Harvadel juhtudel on reumatoidsetel sõlmedel täheldatud naha haavandilisi muutusi.

20-25% RA-ga patsientidest avastatakse lümfadenopaatia. Sagedamini suureneb lümfisõlmed, mille kaudu lümf on mõjutatud liigestest möödas. Noodid on valutu, mitte joodetud ümbritsevatesse kudedesse. Histoloogiline uurimine näitas mittespetsiifilisi põletikulisi muutusi.

Võimalikud on reumatoidvaskuliidi kliinilised ilmingud, mis esinevad digitaalse arteriidina, millel on naha nekroos sõrmede küünte voodis või sügavate troofiliste haavanditega jalgadel. Raynaud'i sündroom ja reumaatiline purpura võivad olla reumatoidse vaskuliidi ilmingud. Naha hemorraagiline lööve purpuraga paikneb tavaliselt jalgade esipinnal.

Seoses sellega, et nad osalevad närve toitvate veresoonte patoloogilises protsessis, avastatakse mitmetel kõrge haiguse aktiivsusega patsientidel mitmekordne mononeuritis või sümmeetriline perifeerne polüneuropaatia, mis ilmneb sensoorsete ja sensoorsete liikumishäiretega. Samuti on võimalik kompressiooni neuropaatia, mis on tingitud koe tugevast paisumisest ja mediaan-, ulnar-, sääreluu närvide põletikust. Karpkala või tarsalaadi sümptomid on samadel põhjustel tavalised.

Vähem levinud on siseorganite kahjustused liimi või efusiooni pleuriidi, fibroosse alveoliidi, kopsuvaskuliidi, müokardiidi või perikardiidi, müokardiodüstroofia, glomerulonefriidi vormis. Silma kaasamisega patoloogilisse protsessi kaasneb pilt skleriitist, episkleriidist, keratiidist jne. RA kaugelearenenud staadiumis võib 5-10 aastat pärast haiguse algust tekkida neeru amüloidoos, mis viib kroonilise neerupuudulikkuse ja patsientide surmani. RA tüsistustest on kõige levinumad kõõluse rebendid, subleksatsioonid atlanto-aksiaalses liigenduses, karpaalkanali sündroom, Bakeri tsüstid, reieluu pea aseptiline nekroos. RA 1. üldtunnustatud klassifikatsioon. Reumatoidartriit: monoartriit, oligoartriit, polüartriit

2. Reumatoidartriit süsteemsete ilmingutega: naha vaskuliit, digitaalne arteriit, kroonilised jalgade haavandid, polüserositis, reumaatilised sõlmed, isheemiline polüneuropaatia, skleriit, uveiit, kopsude kahjustused, süda, neerud, Felty sündroom, Stilla

3. Juveniilne reumatoidartriit

4. Reumatoidartriit koos osteoartriidi, reuma, sidekoe difuusiliste haigustega Aktiivsus Remisioon, 1 (minimaalne), 2 (mõõdukas), 3 (kõrge) etapp (Steinbroekeri järgi) I. Peri-liigeseline osteoporoos II. Osteoporoos + liigese ruum kitseneb (võivad tekkida üksikud erosioonid)

Iii. Osteoporoos, mitmekordne Usury, ühisruumi oluline vähenemine IV. Sama + luu anküloos, patsiendi funktsionaalne võime Salvestatud professionaalne puue (FN). Professionaalne puude kadumine (FN2). Iseteeninduse võime kadunud (FN3). Artriidi staadium määratakse radioloogiliste andmete põhjal. Radioloogide kirjeldamisel peab see olema radioloogi poolt näidatud.

Diagnoos RA usaldusväärse diagnoosi tegemiseks on soovitatav kasutada ARA poolt 1987. aastal välja pakutud diagnostilisi kriteeriume. RA diagnostilised kriteeriumid on: 1) hommikune jäikus; 2) 3 või enama liigese artriit; 3) käte liigeste artriit; 4) artriidi sümmeetria; 5) reumaatilised sõlmed; 6) seerumi reumatoidfaktor; 7) RA-le iseloomulike liigeste röntgenkiirte muutused.

RA diagnoos tehakse vähemalt iga nelja kriteeriumi alusel. Kriteeriumid 1-4 peavad olema vähemalt 6 nädalat. Diagnostiliste kriteeriumide spetsiifilisus on 89%.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi reaktiivse artriidi, Reiteri tõve, süsteemse sidekoe haiguste, psoriaatilise artriidi, osteoartriidi ja reaktiivse sünoviidiga ning mõnede teiste haigustega.

Etioloogia ebamäärasuse tõttu on RA efektiivne ravi tänapäeva reumatoloogia üks raskemaid ülesandeid. RA immuunpõletikulise protsessi süsteemne, krooniline, korduv ja iseenesest püsiv iseloom nõuab pikaajalist ja kompleksset toimet selle pärssimiseks. Siiski, vaatamata erinevatele kokkupuuteviisidele ja -vahenditele, ei takista kaasaegne RA-ravi enam kui kolmandikul patsientidest haiguse progresseerumist, vaid ainult parandab nende elukvaliteeti haiguse ajal.

RA ravi eesmärk on reumatoidse põletiku aktiivsuse pärssimine, haiguse progresseerumise ennetamine ja patsiendi võimalikult suureks leevendamiseks. RA kaasaegne meditsiiniline ravi hõlmab kahe erineva klassi ravimite samaaegset kasutamist - kiire toimega, millel on selge põletikuvastane toime (mittesteroidsed ja steroidsed), samuti põhi- või aeglase toimega ravimeid, millel on reumatoidprotsessile sügavam patogeneetiline toime.

Kiirete ravimite aluseks on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID). Need ravimid mõjutavad otseselt põletikulist protsessi, inhibeerides tsüklooksügenaasi ensüümi, mille tulemuseks on arahhidoonhappest prostaglandiini sünteesi katkemine. See on vaatlusaluste ravimite peamine, kuid mitte ainus toimemehhanism. Kaudselt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mõjutavad põletikuliste vahendajate metabolismi, rakkude ja lüsosomaalsete membraanide stabiilsust, energia- ja nukleiinhappe metabolismi, immunotroopset toimet, vähendavad neutrofiilide fagotsüütilist võimet. Tõsi, vaatamata erinevatele anesteetilistele ja põletikuvastastele toimetele, ei ole MSPVA-d RA aeglustumist aeglustavad. Lisaks võivad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti pikaajalise kasutamise korral, põhjustada erinevaid kõrvaltoimeid.

MSPVA-de ravi algab tavaliselt soodsamate ja suhteliselt odavate ravimitega. Nende ebaefektiivsusega, mida saab hinnata juba pärast 5-7 aastat ja vastuvõtmise algusest, määratakse uus ravim. Pidades silmas, et patsient peab NSAID-e peaaegu kogu elu jooksul kasutama, jätab arst kõige tõhusamad ja kallimad ravimid reservi. Seni puuduvad usaldusväärsed meetodid konkreetse patsiendi jaoks optimaalse ravimi valimiseks, mistõttu on vaja valida kõige tõhusamad ravimid „katse- ja vea” meetodil. Kõrvaltoimete ilmnemisel tühistatakse see ravim ja määratakse uus kemikaalirühm.

Iga RA patsient peab pidevalt võtma vähemalt ühte loetletud MSPVA-dest. Ravimi ebapiisava efektiivsuse korral suurendatakse selle annust maksimaalsele tasemele või lisaks määratakse ka teisi MSPVA-sid. On parem kombineerida erinevate keemiliste rühmadega mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, näiteks indometatsiini ja naprosiini. Ravimi keemilise kokkusobimatusvõime tõttu ei ole soovitatav patsienti määrata samaaegselt rohkem kui kaks mittesteroidset põletikuvastast ravimit.

RA-ga patsientidel on MSPVA-de suhtes individuaalne tundlikkus. Indometatsiin võib aidata ühel patsiendil paremini kui teised, näiteks võib ibuprofeen aidata teist. Optimaalse raviskeemi valimisel peab arst seda asjaolu arvesse võtma. Viimase kümne aasta jooksul, pärast põhjalikku uuringut MSPVA-de mõju kohta tsüklooksügenaas isoensüümidele, koostati uue hüpoteesi peamised sätted põletikuvastaste ravimite toimemehhanismi kohta. On kindlaks tehtud, et on kaks tsüklooksügenaasi isoensüümi: COX-1 ja COX-2. COX-1 on füsioloogiline (konstitutiivne) ensüüm, mis on seotud füsioloogilisi funktsioone reguleerivate prostaglandiinide moodustumisega. COX-2 on indutseeritav ensüüm, mida ekspresseeritakse rakulise kahjustuse tagajärjel ja mis on seotud põletikulist protsessi reguleerivate prostaglandiinide sünteesiga. COX-1 inhibeerimine on seotud kõrvaltoimetega, samas kui COX-2 inhibeerimine on seotud MSPVA-de põletikuvastase toimega.

Kliinilises praktikas kasutatakse tänapäeval COX-2 selektiivselt inhibeerivaid ravimeid, meloksikaami (moval) ja nimesuliidi (mesulide). Mõlemad ravimid on osutunud väga tõhusaks ja madala toksilisusega mittesteroidseks põletikuvastaseks aineks. Mesulide ja movalis põhjustavad palju vähem kõrvaltoimeid kui teised, eriti seedetraktis ja neerudes. Kõigepealt tuleb neid ravimeid kasutada, kui RA-ga patsientidel on samaaegselt maohaavand, krooniline gastriit ja neerupatoloogia.

RA ravis kasutatakse kortikosteroidide hormoneid üsna sageli. Neid kasutatakse intraartikulaarselt, suu kaudu, lihasesiseselt ja intravenoosselt. Kortikosteroidide intraartikulaarset ja intravenoosset (pulseerivat) manustamist käsitletakse allpool. Mis puutub glükokortikosteroidide tarbimisse, siis on see üks raskemaid probleeme RA ravis. Kortikosteroidhormoonide pikaajaline kasutamine keskmistes ja suurtes annustes RA-ga patsientidel viib paratamatult kõrvaltoimete tekkeni. Kõige sagedasemad neist on Itsenko-Cushingi sündroom, osteoporoos, lihaste atroofia, seedetrakti kahjustused, naha atroofia. Kõrvaltoimed suurenevad ravimiannuse ja ravi kestuse tõttu. Seal on „nõiaring”, kui kõrvaltoimete tõttu oleks vaja steroidide võtmisest loobuda ja seda on peaaegu võimatu teha, sest hormoonisõltuvus areneb varakult.

Kortikosteroidhormoonide kohustusliku ettekirjutuse näidustused suu kaudu RA jaoks on: 1) teise põletikuvastase ravi ebaefektiivsus haiguse progresseerumiseks; 2) RA süsteemsete, eriti vistseraalsete ilmingute olemasolu; 3) Felty sündroom või Still'i sündroom; 4) ravimiravi allergiliste tüsistuste tekkimine; 5) haiguse kiire progresseeruv iseloom. Suukaudseks manustamiseks sobivad kõige paremini kortikosteroidhormoonide hulgast metüülprednisoloon (medrol, urbasoon) ja prednisoloon ööpäevases annuses 2-30 mg (1/2 kuni 6 tabletti päevas).

Iga patsiendi annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse steroidide kasutamise eesmärki konkreetses olukorras.

Viimastel aastatel on kortikosteroidide hormoonide kasutamise näidustused märgatavalt suurenenud. On tõestatud, et mõõduka ja suure glükokortikoidide patoloogilise protsessi aktiivsusega RA-ga patsiendi määramine väikestes annustes (4-6 mg metüülprednisolooni päevas) aitab kaasa ravi efektiivsusele ja ei põhjusta steroidiravi märgatavate kõrvaltoimete teket. Seetõttu nõuab MSPVA-de efektiivsuse puudumine glükokortikoidhormoonide tõttu suurenenud põletikuvastast toimet. Patsient võib pikka aega, aastaid, võtta väikeseid metüülprednisolooni annuseid.

RA baasravi vahendid hõlmavad aminokinoliinravimeid (delagil, plaquenil, klorokviin, hingamiin), kuldseid sooli (tauroon, alllosriziin, auranofiin jne), D-penitsillamiini (cuprenüül, tassi, metallkaptaas jne), tsütostaatilisi ravimeid (metotreksaat, tsüklofosfamiid, asatiopriin, tsüklosporiin jne), sulfasalasiin (salasopüridasiin).

Ainult need ravimid on võimelised mõjutama aluseks olevaid patogeneetilisi mehhanisme ja ainult nad suudavad aeglustada või peatada liigeste destruktiivsete muutuste ja haiguse süsteemsete ilmingute progressiooni. Seepärast kuuluvad nad põhivahendisse, st põhiravi.

Iga ravimirühma toimemehhanism põhiravi jaoks on erinev. Aminokinoliinipreparaatide terapeutilise toime aluseks on nende nõrk põletikuvastane ja immuunsuse pärssiv toime. „Strateegilised relvad” RA vastu on kuldpreparaadid. Neid võib kasutada nii parenteraalselt (tauredon) kui ka sees (auranofiin). Nende toimemehhanism on seotud antitokiini toimega, lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse inhibeerimisega, makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemisega ja nende kemotaksisega, seeläbi pärssides põletikulist protsessi ja aeglustades artriidi progresseerumist. D-penitsilamiinis leiti märgatav antioksüdant ja vähem väljendunud immunotroopne toime. Sulfasalasiini toime aluseks on selle põletikuvastane toime tsütokiinisüsteemile avalduva toime tõttu ja tsütostaatikumides on see immunosupressiivne toime.

RA usaldusväärse diagnoosi kehtestamisel kasutavad eksperdid kõige sagedamini metotreksaadi või kulla preparaatide manustamist. Nende ebaefektiivsuse või kõrvaltoimete tekkimise korral tuleb vahetada sulfasalasiini või D-penitsilamiini suhtes. Üldiselt aktsepteeritud skeem on järk-järguline, järk-järguline ühendus erinevate toimevõimega põhipreparaatide meditsiinilise kompleksiga (minimaalsest kuni maksimaalse tasemeni). Terapeutilise lähenemise jaoks ei ole paremat struktuuri.

Kuid igal juhul, võttes arvesse haiguse vormi, aktiivsust, etappi, kursuse laadi, patsiendi vanust, sellega seotud haigusi ja eelnevat ravi, peab arst valima optimaalse ravimi. Näiteks juhul, kui RA puhul on süsteemne vistseraalne ilming ja protsessi maksimaalne aktiivsus, on parem alustada ravi metotreksaadiga, mitte delagiiliga, mis on kõige nõrgem efektiivsus.

Aminokinoliiniravimid põhjustavad harva RA remissiooni arengut. Seda silmas pidades tuleks nende määramist kasutada ainult haiguse diagnoosi selgitamise ajal, kui patsient ei suuda patsienti teiste põhiravimite võtmise ajal usaldusväärselt jälgida, samuti olukordades, kus muud põhiravi vahendid on vastunäidustatud või ebaefektiivsed. Aminokinoliini ravimeid kasutatakse sageli kombineeritud põhiravi ajal.

Tüüpilistel juhtudel on põhiravimite optimaalsed terapeutilised annused: tauredon - 50 mg nädalas, auranofiin - 6 mg / päevas; D-penitsilamiin - 450-600 mg päevas; metotreksaat - 7,5-15,0 mg / nädalas; sulfasalasiin - 2 g päevas; delagil - 0,25 g päevas.

Algeteraapia positiivne terapeutiline toime avaldub 2-4 kuud pärast tarbimist. Alles pärast seda perioodi saame lõpuks hinnata konkreetse ravimi tõhusust või ebaefektiivsust. Üldine viga kliinilises praktikas on põhiravimite ebamõistlik eemaldamine või ühe asendamine teise ravimiga pärast 1-1,5 kuud pärast ravi alustamist. Selleks ajaks ei saa näiteks kuldpreparaadid ega D-penitsilamiin oma tervendavaid omadusi täielikult avaldada. Võib-olla jõuab ilmne mõju pärast 1-2 kuud pärast edasist sissepääsu, kuid ravi lõpetatakse enneaegselt.

Põhiteraapia vastuvõtmine on soovitatav alustada haiglas toksiliste või allergiliste kõrvaltoimete tekkimise võimaluse tõttu. Kliiniline kogemus näitab, et enamik aeglase toimega ravimeid keskmiselt 1/3 patsientidest põhjustab kõrvaltoimeid, mille tõttu tuleb need tühistada. 1/3 patsientidest, hoolimata hea talutavusest, terapeutilist toimet ei esine. Ja ainult 30-40% patsientidest tekivad positiivse terapeutilise toime erineva raskusega, mis väljendub protsessi aktiivsuse vähenemises või kliinilise remissiooni seisundi tekkimises.

Praegu on RA ravis kõige tõhusamad ravimid kuldsed soolad. „Vastaja patsientidel” võivad nad põhjustada kõige pikemat remissiooni, mis võib kesta 1-2 kuni 10 aastat. Teiseks on efektiivsuse seisukohast metotreksaat.

Pärast selget kliinilist ja laboratoorset paranemist vähendatakse järk-järgult põhiravimite terapeutilist annust toetuseks. Ravimite säilitusannused, mida patsient peab võtma määramata ajaks. Algeteraapia ravimeid ei soovitata tühistada isegi pärast täieliku kliinilise remissiooni seisundi saavutamist.

Põhiravi ravimite väljakirjutamisel, eriti nende vastuvõtmise esimestel kuudel, on arst kohustatud patsienti regulaarselt kontrollima (vähemalt 2 korda kuus), et teha üldine analüüs piserdamise ja uriini kohta. See võimaldab teil õigeaegselt avastada ja vältida kõrvaltoimete teket. RA tõenäolise diagnoosi korral ei ole patsientidele ette nähtud aeglase toimega ravimeid, mis ei ole aminokinoloonid.

Viimastel aastatel on üha enam kasutatud kombineeritud põhiravi. Kõige sagedamini kasutatav kombinatsioon on metotreksaat (5-7 mg / isl) tsüklofosfamiidiga (200 mg nädalas) või metotreksaat ja sulfasalasiin (2 g / päevas), sulfasalasiin koos D-penitsilamiiniga (450 mg / päevas), tauroon ja metotreksaat (5 mg / nädalas).

Selle meetodiga suurendatakse patsientide ravi efektiivsust, kuna samal ajal mõjutab see immuunpõletikulise protsessi erinevaid patogeneetilisi seoseid. Kahjuks suurendavad need patsiendid kõrvaltoimete riski. Sellega seoses peaks kombineeritud põhiravi alustama ja läbi viima kogenud reumatoloogi.

RA ravi iseloomulikud tunnused, mis on tavapärase (klassikalise) ravi suhtes vastupidavad. Mõnedel RA-ga patsientidel (umbes 25%) ei põhjusta põhiravi ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite nimetamine reumatoidse põletiku pärssimist, see haigus areneb ja seetõttu tuleb kasutada aktiivsemaid (või agressiivsemaid) kokkupuuteviise.

Sellistele patsientidele määratakse suukaudsed glükokortikosteroidhormoonid (8-24 mg metüülprednisolooni päevas). Pärast haiguste aktiivsuse vähenemist põhiravi taustal on oluline kortikosteroidide annust järk-järgult vähendada minimaalse hooldustasemeni ja võimaluse korral tühistada ravim täielikult.

Kiiresti areneva RA või protsessi kõrge immunoloogilise aktiivsuse korral, mis ilmneb kliiniliselt vaskuliitide või muude süsteemsete ilmingute sümptomite tõttu, ja laboriuuringutes on näidatud kõrge reumatoidfaktori, gamma-globuliinide, immunoglobuliini G, krüoglobuliinide, T-rakkude immuunsuse väljendunud tasakaalustamatuse tase.. Naatriumkloriidi isotoonilisele lahusele manustatakse ta 3 päeva järjest (klassikaline skeem) 1000 mg või 1000 mg intravenoosselt. Ühel päeval on võimalik manustada ka metüülprednisolooni ühekordselt tsüklofosfamiidi (400… 1000 mg intravenoosselt).

RA kõrge immunoloogilise aktiivsuse korral, eriti reumatoidse vaskuliidi juuresolekul, on soovitatav kaasata plasmefereesi kompleksravi. Plasmafereesi terapeutiline toime põhineb immuunkomplekside ja teiste põletikulise protsessi vahendajate eemaldamisel kehast, mis viib kliiniliste sümptomite suhteliselt kiire vähenemiseni.

Hemosorptsioon on enamasti näidustatud RA-ga patsientidele, kes võtavad mitmesuguseid ravimeid pikka aega ja kellel on vähenenud tundlikkus ravimite suhtes. Selline ravi on hädavajalik ka toksiliste geneetiliste ravimite kõrvaltoimete jaoks. Seda kasutatakse hormoonist sõltuvatel patsientidel, et taastada rakuretseptorite tundlikkus.

Lokaalne ravi reumatoidartriidi raviks. Kohalike põletikuliste reaktsioonide kiireks supressiooniks on laialdaselt kasutatud ravimite intraartikulaarset süstimist. Need manipulatsioonid vastavad nii arstile kui ka patsiendile, sest dramaatiline paranev toime ilmneb juba esimesel päeval pärast süstimist.

Narkootikumide intraartikulaarne manustamine on õigustatud liigeste põletikuliste (eksudatiivsete) muutuste korral. Kui on tõendeid, võite läbi viia kõik perifeersed liigesed. Artikulaarseks manustamiseks on kõige sagedamini kasutatavad ravimid pikaajalise toimega kortikosteroidhormoonid (diprospan, depomedrol, metipred, kenalog jne). Viimastel aastatel on varem populaarne, kuid säilitanud oma tegevuse vaid lühikest aega, hüdrokortisoonatsetaati on vähem ja vähem kasutatud.

Artikulaarsete süstitud kortikosteroidide annus sõltub läbitorkunud liigese suurusest, protsessi kohalikust aktiivsusest ja eelnevalt tehtud infusioonide efektiivsusest. Tavaliselt kasutatakse suurtesse liigenditesse (põlve, õla) sisseviimiseks täielikku ampulli või ravimi täielikku viaali (diprospan, 1 ml, depomedrool, 80 mg). Keskmiste liigeste (radiokarp, ulnar, pahkluu) punktsiooni ajal süstitakse 1/2 glükokortikoidravimist. 1 / 4-1 / 5 ampulli või viaali sisu süstitakse käte või jalgade väikestesse liigenditesse.

Lisaks kortikosteroidide hormoonidele kasutatakse tsütostaatikume sageli liigesesiseseks raviks - 200 mg tsüklofosfamiidi igaühele suures liiges, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid - kontikal (trasilool jne) 10 000-20 000 U. Neid ravimeid võib kasutada koos kortikosteroidide hormoonidega. Ravimite kombineeritud kasutamisega erinev terapeutilise toime mehhanism võimaldab ravi suuremat efektiivsust.

Minimaalse ja mõõduka RA aktiivsusega on füsioteraapia laialdaselt ette nähtud. Eelistatakse põletikuvastase ja valuvaigistava toimega protseduure. Kõige populaarsem on reumatoloogide seas hüdrokortisooni fonoforees, modifitseeritud sinusoidsed ja dipdünaamilised voolud, laserkaotus, dimexidumi lahusest saadud vase ioonide CMT elektroforees, 30-50% dimexide lahuse lisamine analgeeni või hüdrokortisooniga. Kõige tavalisem „viga füsioterapeutiliste efektide valimisel on RA patsiendi määramine termiliste protseduuride põletikulistele liigenditele (parafiin, osotseriit, muda rakendused), mis tavaliselt ainult parandavad eksudatiivseid ilminguid.

RA on soovitatav süstemaatilise füsioteraapia harjutuste, jäsemete lihaste massaažikursuste (mitte liigeste!) Ja sinine. Regulaarsed füsioteraapia harjutused aitavad tugevdada lihasrühmi kahjustatud liigeste piirkonnas, vältida nende deformatsioone ja koolitada liigeseid.

Füüsilise aktiivsuse aste ja hulk sõltub liigeste deformatsioonide olemasolust, protsessi aktiivsusest. Füsioteraapia oluliseks põhimõtteks RA-s on patsiendi tahtlike omaduste arendamine valu sündroomi ületamiseks. Nõrk ja mõõdukas valu tuleb ületada, saavutades liigeste liikumise maksimaalse amplituudi.

Massaaži eesmärk on lihaste lõõgastumine ja piirkondliku vereringe parandamine. Vastunäidustused massaažile - protsessi maksimaalne aktiivsus, vaskuliit, veenilaiendid.

Madala haigusliku aktiivsusega on süsteemsete ilmingute puudumine, sanatoorse kuurordi ravi näidatud kuurordides, kus on radoon, hüdrosulfaat ja muda vedrud. Edasijõudnud staadiumis tuleb deformatsioonide esinemisel ja patsientide liigeste sublukseerimisel konsulteerida ortopeedilise traumaga. Ministeeriumi Traumatoloogia ja Ortopeedia Uurimisinstituudi liigeste kirurgilise ravi osakonnas, SRÜ riikide ortopeedilistes keskustes ning mõnes piirkondlikus haiglas teevad erinevad spetsialistid mitmesuguseid kirurgilisi sekkumisi (endoprotees, osteotoomia, artriidid, artroplastika jne), mis võimaldavad patsiendi funktsionaalset võimekust parandada.

Prognoos. Hoolimata ravist muutub igal aastal 5–10% patsientidest haigeid. 15-20 aasta möödumisel haiguse algusest määrab absoluutne enamus patsiente artriidi (III-IV) arenenud staadiumist, täheldatakse üksikute liigeste anküloosi. Seetõttu peetakse kõigi reumatoidartriidiga patsientide prognoosi tõsiseks.

Kõrge aktiivsusega RA pikaajalise kulgemise korral võib tekkida hirmutav tüsistus - neeru amüloidoos, mis viib lõppenud neerupuudulikkuseni juba mitu aastat. Mitmed patsiendid surevad raviravi kohutavatest tüsistustest, mis viidi läbi kvalifitseerimata või ilma nõuetekohase meditsiinilise järelevalveta.

Ennetamine. RA-ga patsiente jälgitakse aktiivselt ambulatoorselt. Ennetamise peamised eesmärgid on ägenemiste ärahoidmine ja protsessi progresseerumine, liigeste funktsionaalse seisundi taastamine ja patsiendi töövõime. Kui patsiendil oli võimalik saavutada kliiniline remissioon, on äärmiselt oluline pikendada seda perioodi haiguse ajal nii palju kui võimalik.

RA remissiooni ajal soovitatakse patsientidel järgida teatavaid hügieenieeskirju: vältida mustandeid, hüpotermiat, kanda soojemaid riideid jne. See on oluline ratsionaalse tööhõive jaoks. Külmetuse, äkiliste ilmastikutingimuste, stressireaktsioonide korral jätkub lühiajaline MSPVA manustamine.

RA patsiendid on vastunäidustatud töötama märkimisväärse füüsilise ja neuropsühhilise stressiga, ebasoodsate ilmastikutingimustega, niiskes, külmas ruumis, mustandites, ümbritseva õhu temperatuuri olulistes kõikumistes. Mõõdukas funktsionaalne koormus liigestele on vastupidi kasulik.